• 方向一 糖尿病及其并发症的防治机制

• 方向二 氧化应激及抗氧化机制

• 方向三 能量代谢调控机制

• 上海市医师协会会员

自2007年博士毕业经遴选后留校从事病理学科的医教研工作至今，主要研究方向为糖尿病及其并发症的防治机制，着力从氧化应激及代谢调控两个方面探索具有潜在临床转化价值的防治策略。已围绕糖尿病肾病的防治进行了系列研究：1）抑制氧化应激是延缓和阻止糖尿病损伤肾脏的机制之一（Free Radic Biol Med. 2010；Free Radic Res. 2012；J Nutr Biochem. 2015）； 2）调节自噬是糖尿病时肾脏足细胞维持生存的重要机制之一（Biochim Biophys Acta.2016；Cell Signal. 2020）；3）代谢调节也可起到减轻糖尿病肾脏损伤的作用（Biochim Biophys Acta. 2013）。主持和参与了与此相关的国家级和省部级科研项目8项，作为第一或通讯作者已在国内外期刊上累计发表论文16篇。

• 复旦大学上海医学院 “研究学者”人才计划（2007年）

• 复旦大学基础医学院技术平台服务先进个人（2016年）

发表论文：

• Hou B, Li Y, Li X, Zhang C, Zhao Z, Chen Q, Zhang N, Li H*. HGF protected against diabetic nephropathy via autophagy-lysosome pathway in podocyte by modulating PI3K/Akt-GSK3β-TFEB axis.Cell Signal. 2020;75:109744.

• Zhang C, Hou B, Yu S, Chen Q, Zhang N, Li H*. HGF alleviates high glucose-induced injury in podocytes by GSK3β inhibition and autophagy restoration. Biochim Biophys Acta.2016;1863(11):2690-2699. (*通讯作者)

• Shang G, Tang X, Gao P, Guo F, Liu H, Zhao Z, Chen Q, Jiang T, Zhang N, Li H*. Sulforaphane attenuation of experimental diabetic nephropathy involves GSK-3 beta/Fyn/Nrf2 signaling pathway. J Nutr Biochem. 2015;26(6):596-606. (*通讯作者)

• Shang G, Gao P, Zhao Z, Chen Q, Jiang T, Zhang N, Li H*. 3, 5-Diiodo-L-thyronine ameliorates diabetic nephropathy in streptozotocin-induced diabetic rats. Biochim Biophys Acta. 2013;1832(5),674-84. (*通讯作者)

• Guoguo S, Akaike T, Tao J, Qi C, Nong Z, Hui L*. HGF-mediated inhibition of oxidative stress by 8-nitro-cGMP in high glucose-treated rat mesangial cells. Free Radic Res. 2012; 46(10):1238-48. (*通讯作者)

• Li H*, Yu H, Zhao JJ, Huang Y, Chen Q, Zhang N. HGF Suppresses high glucose-mediated oxidative stress in mesangial cells by activation of PKG and inhibition of PKA. Free Radic Biol Med. 2010; 49(3):467-73. (*通讯作者)